Au cours des dernières années, l'incidence des traumatismes cérébraux (TBI) causés par des accidents de voiture, des chutes, de la violence et des traumatismes contondants a augmenté. La déficience de la fonction cérébrale causée par un traumatisme peut être permanente, entraînant des troubles émotionnels, cognitifs et du mouvement. Le primaireCerveauLes blessures sont irréversibles. La plupart des stratégies de traitement novatrices et efficaces se concentrent sur le secondaireLésion cérébraleProcessus provoqué par l'activation immunitaire. Une série de changements cellulaires et moléculaires jouent un rôle important dans ces cascades, conduisant àExcitotoxicitéNeuroinflammation, Et finalement menant àMort cellulaire apoptotique des neurones et des glies.
Les histones extracellulaires ont été identifiées comme un facteur clé dans le processus inflammatoire subséquent des dommages tissulaires causés par l'hypoxie et l'ischémie. Oxygénothérapie hyperbare (HBOT) les patients inhalent de l'oxygène pur ou de l'oxygène à forte concentration dans un environnement maintenu à plus d'unAtmosphère, Qui est largement utilisé dans la pratique clinique pour le TBI. Un grand nombre d'études ont montré que HBOT peut réduire le cerveau secondaireDommagesDansLésion cérébrale en améliorant le métabolisme oxydatif et en réduisant la réponse neuroinflammatoire. Les effets neuroprotecteurs du HBOT peuvent se manifester en préservant l'intégrité mitochondriale, en inhibant le mPTP et en réduisant l'apoptose mitochondriale.
Oxygénothérapie hyperbare: la chambre hyperbare est perfusée avec de l'oxygène pur pendant 5 minutes, puis la pression est augmentée à 1.6 et 2.2 atmosphères respectivement dans les 10 minutes. Le patient respireSOxygène hyperbare pendant 60 minutes à une pression constante, puisDécompresserD pendant 15 minutes. Pendant le traitement HBO, la chambre hyperbare est continuellement ventilée à un taux de 8-10L/min pour empêcher l'accumulation de CO2 et maintenir la concentration en oxygène à 95%. La température de laChambre hyperbare de type couchéEst maintenu à 22 à 26°C, et l'humidité est maintenue entre 40 et 50%.
Figure 1 utilisation du test de score du snn pour évaluer les changements neurologiques de l'itm
Tbigroupe traumatisme cérébral groupe; TBI + HBO1 traumatisme cérébral + 1,6ata groupe de traitement de l'oxygène hyperbare; TBI + HBO2 traumatisme cérébral + 2,2ata groupe de traitement de l'oxygène hyperbare
Comme le montre la figure, 1.6ATAHBOT a significativement amélioré le rétablissement neurologique précoce du TBI.
Récupération de l'avc HBOTAtténué l'arnm etExpression protéiqueDes histones extracellulaires H1, H2A et H4 après TBI. Le déclin des histones du groupe 1,6ata est significativement plus faible que celui du groupe 2,2ata, surtout au début. En général, comparativement à 2.2ATA, l'intervention de 1.6ATAHBOT peut inhiber plus efficacement la libération d'histones extracellulaires dans le tissu cérébral induite par le TBI au début de la lésion.
La mort cellulaire apoptotique des neurones est un signe de lésion cérébrale secondaire. Afin d'évaluer les effets de différents ATAHBOT sur l'apoptose cellulaire induite par les histones extracellulaires, nous avons analysé l'indice d'apoptose de chaque groupe.
HBOT a été prouvé pour favoriser la survie des neurones et réguler la neuroinflammation en réduisant le stress oxydatif, réduisant ainsi l'apoptose cellulaire dans les lésions cérébrales. Il est préliminaire confirmé que 1.6ATAHBOT peut inhiber la libération d'histones plus efficacement que 2.2ATAHBOT, réduisant ainsi la lésion cérébrale secondaire du TBI.
Les résultats de l'étude montrent qu'un traitement précoce avec de l'oxygène hyperbare à pression relativement basse (1,6ata) peut inhiber significativement l'expression des histones extracellulaires H1, H2A, H4 et NF-ΚB autour de la lésion, réduire l'apoptose des cellules nerveuses et jouer ainsi un rôle important dans la réduction des lésions cérébrales secondaires.
https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6
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