Le traitement par oxygénothérapie hyperbare a de larges effets moléculaires bénéfiques dans les maladies neurologiques, ce qui souligne le potentiel thérapeutique prometteur de ce traitement. Le traitement par oxygénothérapie hyperbare d’un point de vue thérapeutique dans les études cliniques humaines portant sur les troubles neurologiques.
Le TSA est un ensemble de troubles du développement caractérisés par une inhibition du comportement social et de l’anxiété, entre autres symptômes. Il est intéressant de noter que certaines des anomalies moléculaires présentées par le TSA, telles que la dysfonction mitochondriale, les modifications de la substance blanche et l’hypoperfusion, ont été associées à des dysfonctionnements potentiellement traitables par l’oxygénothérapie hyperbare. Par conséquent, le traitement par oxygénothérapie hyperbare est censé améliorer certains symptômes du TSA.
Une autre étude de Rossignol et al. L’efficacité de deux protocoles différents d’oxygénothérapie hyperbare a été examinée : 1,5 ATA en caisson hyperbare avec 100 % d’oxygène ou 1,3 ATA avec 24 % d’oxygène. L’inflammation, mesurée par la réduction des niveaux d’expression de la protéine C-réactive et par des améliorations des aspects cliniques, notamment la parole et la conscience cognitive, a été réduite dans les deux groupes par rapport à avant le traitement. Nous notons que cette étude était un essai ouvert dans lequel les sujets n’étaient pas répartis de manière aléatoire dans leurs groupes. Trois études supplémentaires ont constaté que les améliorations cliniques et comportementales après l’OHB comprenaient des améliorations sociales et cognitives. Malheureusement, ces études ne comportaient pas de groupe témoin, ce qui complique l’interprétation des résultats.
En outre, plusieurs études portant sur le traitement par oxygénothérapie hyperbare dans le contexte du TSA n’ont trouvé aucune amélioration majeure dans les aspects susmentionnés. Dans une étude menée par Granpeesheh et al., des sujets humains atteints de TSA ont été divisés en deux groupes : un groupe a reçu 1,3 ATA dans 24 % d’oxygène, et l’autre était un groupe témoin placebo qui a reçu de l’air ambiant à 1 ATA (21 % d’oxygène). Bien que les évaluations des cliniciens et des parents ne concordaient pas sur plusieurs tests comportementaux, aucune différence significative n’a été trouvée entre les deux groupes dans la plupart des aspects. Nous notons que dans plusieurs études sur le traitement par oxygénothérapie hyperbare, l’utilisation de pressions légèrement élevées a été observée comme constituant une certaine forme de traitement ; par conséquent, son utilisation comme traitement dans le groupe témoin peut poser problème.
Étude des effets du traitement par oxygénothérapie hyperbare dans un modèle murin du syndrome de l'X fragile, un trouble étroitement associé aux TSA, ayant révélé des améliorations des comportements sociaux et de type anxieux. Comme les TSA constituent un spectre considérable, nous estimons que des recherches plus affinées sont nécessaires dans ce domaine, en se concentrant sur des groupes spécifiques du spectre susceptibles de présenter des étiologies similaires. En particulier, les sous-populations de TSA connues pour présenter un dysfonctionnement mitochondrial représentent 5 % de l'ensemble de la population atteinte de TSA et partagent certaines caractéristiques cliniques et moléculaires. Cela en fait des candidats de choix pour de telles études, en grande partie parce que l'oxygénothérapie hyperbare s'est avérée avoir un effet positif sur l'activité mitochondriale.
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