Des études ont montré que l'oxygénothérapie hyperbare (HBOT) améliore la fonction cardiaque principalement en réduisant le stress en oxygène, en régulant le métabolisme énergétique et en inhibant l'apoptose cellulaire.
Les effets cardioprotecteurs de l'hbot sont principalement évalués par ELISA, les sondes fluorescentes, la microscopie électronique à transmission et la PCR quantitative de transcription inverse (rt-qpcr).
Comme on l'a observé au microscope électronique à transmission, l'utilisation d'une chambre hyperbare de 0,25mpa pour le HBOT pendant 14 jours (une fois par jour) a amélioré la morphologie mitochondriale et réduit le nombre de vésicules autophagiques.
Le HBOT augmente significativement les niveaux d'ouverture des pores de transition d'atp, d'adp, de charge énergétique et de perméabilité mitochondriale, mais diminue les niveaux d'amp, de cytochrome c et d'espèces réactives d'oxygène, qui a été déterminé en utilisant le RT qPCR ou l'immunohistochimie. En outre, le HBOT a augmenté de manière significative les niveaux d'expression génique ou protéique de la protéine de liaison eIF4E 1, cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), de l'adn mitochondrial, de la sous-unité 1 de la NADH déhydrogénase, de la mitofusine 1 et de la mitofusine 2, tout en réduisant les niveaux d'expression génique ou protéique de l'autophagie 5 (Atg5), cytochrome c, protéine liée à la motilité 1, Et p53.
Les données sont exprimées comme la moyenne ± écart-type (n = 5). * P<0.05; ** P<0.01; *** P<0.001.
(ABD) l'atp, ADP, EC sont déterminés dans le groupe fictif, le groupe IR et le groupe HBO.
(CE) utiliser le kit ELISA pour détecter dans le groupe fictif, le groupe IR et le groupe HBO
HBO, oxygène hyperbare; EC, charge énergétique; IR, ischémie/reperfusion.
HBO, oxygène hyperbare; ROS, espèces réactives d'oxygène; mPTP, pores de transition de perméabilité mitochondriale; IR, ischémie/reperfusion; DHE, dihydroéthidium.
A) des photomicrographies représentatives du tissu myocardique dans le groupe simulé, le groupe IR et le groupe HBO. Les mitochondries du groupe simulé étaient normales et aucune vésicule autophagique n'a été observée. Comparativement au groupe simulé, des dommages significatifs aux mitochondries et une augmentation du nombre de vacuoles autophagiques ont été observés dans le groupe IR. Comparativement au groupe IR, seuls des dommages mineurs aux mitochondries et une diminution du nombre de vésicules autophagiques (changements de cercle concentrique) ont été observés dans le groupe HBO. Les flèches jaunes indiquent des vésicules autophagiques.
B) Semi-quantification du nombre de vésicules autophagiques dans le groupe fictif, le groupe IR et le groupe HBO (n = 5).
IR, ischémie/reperfusion; HBO,Oxygène hyperbare.
A) coloration immunohistochimique des sections myocardiques pour détecter les niveaux d'expression de 4E-BP1, Atg5 et mTOR dans le groupe simulé, le groupe IR et le groupe HBO. Le noyau était coloré en bleu et la protéine cible était colorée en brun.
Semi-quantification des niveaux d'expression (B) 4E-BP1, (C) Atg5 et (D) mTOR dans le groupe fictif, le groupe IR et le groupe HBO. Les données sont normalisées en fonction du groupe fictif et exprimées en pourcentages.
IR, ischémie/reperfusion; HBO, oxygène hyperbare; Atg5, autophagie liée 5; 4E-BP1, facteur d'initiation eucaryotique 4E protéine de liaison 1; mTOR, cible mammalienne de la rapamycine.
Les données sont normalisées en fonction du groupe fictif et exprimées en pourcentages. Adnmt, adn mitochondrial.
(AE) l'effet du prétraitement à l'hbo sur les niveaux d'expression de l'arnm des gènes liés à la dynamique mitochondriale: (A) ND1, (B) cytochrome c, (C) Drp1, (D) mfn1 et (E) Mfn2 dans le groupe Sham et le groupe IR et le groupe HBO.
L'effet de l'hbot sur le niveau d'expression des gènes liés à l'autophagie: (F) mTOR et (G) p53 ont été observés dans le groupe Sham, le groupe IR et le groupe HBO.
HBO, oxygène hyperbare; IR, ischémie/reperfusion; ND1, NADH déhydrogénase sous-unité 1; Drp1, protéine liée à la dyneine 1; Mfn1, mitofusine 1; Mfn2, mitofusine 2.
En résumé, il a été observé que le traitement par HBOT protège les cardiomyocytes lors de la lésion de reperfusion par ischémie myocardique (MIRI) en prévenant la dysfonction mitochondriale et en inhibant l'autophagie.
Par conséquent, ces résultats fournissent de nouvelles preuves à l'appui de l'utilisation du HBOT comme méthode potentielle d'atténuation des mii.
Cr: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901878/
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