Les mitochondries sont un organite important responsable de fournir de l'énergie aux cellules par la production d'atp. Il médie également des processus cellulaires tels que l'apoptose et la prolifération, et est impliqué dans des fonctions neuronales telles que la plasticité synaptique.
Les mitochondries produisent de l'atp à travers une chaîne de transport d'électrons dans laquelle l'oxygène joue un rôle important comme dernier accepteur d'électrons dans la chaîne. Dans ce processus, un gradient de protons est créé lorsque les protons sont pompés de la matrice mitochondriale vers l'espace intermembranaire. La concentration élevée de protons dans l'espace intermembranaire crée un potentiel électrique et un gradient chimique de protons dans la membrane, ce qui est essentiel pour maintenir le potentiel membranaire et le processus de production d'atp. Lorsque l'intégrité de la membrane est compromise, des voies apoptotiques sont initiées à l'intérieur de la cellule.
Dans les neurones, il y a un grand besoin de mitochondries qui fonctionnent bien parce que l'activité neuronale consomme beaucoup d'énergie et que les neurones ont peu de réserves d'énergie. Bien que plusieurs conditions puissent entraîner un dysfonctionnement mitochondrial, comme des mutations de l'adn mitochondrial qui s'amplifient avec l'âge, la fonction de cet organelle dépend fortement de la consommation d'oxygène. Une diminution des niveaux d'oxygène, comme les états hypoxiques, peut nuire à la production d'énergie et entraîner une accumulation de lactate dans les tissus ainsi que d'autres changements métaboliques. Par conséquent, certaines études ont envisagé l'utilisation d'un traitement d'oxygénothérapie hyperbare pour traiter les troubles neuronaux associés à la dysfonction mitochondriale en augmentant la quantité d'oxygène atteignant les mitochondries.
Le traitement par oxygénothérapie hyperbare aide à corriger les anomalies mitochondriales, telles que celles du métabolisme mitochondrial, améliore l'intégrité des membranes mitochondriales endommagées et inhibe la mort des cellules secondaires en provoquant le transfert mitochondrial des astrocytes aux neurones. Plusieurs études ont mesuré les effets d'un traitement par oxygénothérapie hyperbare en fonction des variations des taux d'atp après le traitement. Par exemple, Hu et coll. Ont étudié un modèle d'avc de rat qui a été transformé par l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne combinée à une ischémie et une hémorragie induites par l'hyperglycémie.
Après un traitement à l'oxygène hyperbare, les niveaux d'expression de l'atp ont été mesurés par un dosage immunosorbant lié aux enzymes, qui a montré une upregulation significative de l'expression de l'atp ainsi qu'une augmentation de l'expression du NAD, un marqueur important du métabolisme énergétique. De plus, ils ont observé une augmentation de l'activité de la nicotinamide phosphoribosyltransférase, une protéine limitant la production de NAD, et une upregulation de l'expression Sirt1, une protéine en amont de p53 et de NF-fairy b, qui sont associés respectivement à l'apoptose et à l'inflammation. La diminution simultanée de l'expression de p53 et de NF-fairy b renforce le fait que la voie ATP/NAD /Sirt1 a été activée par un traitement oxygénothérapie hyperbare. De plus, l'administration de NAD a montré des effets similaires à ceux deTraitement de l'oxygène hyperbare, Tandis que l'administration d'inhibiteurs de l'atp synthase, d'inhibiteurs de NAMPT ou d'arn interférant de faible taille Sirt1 a empêché les effets positifs du traitement par oxygénothérapie hyperbare. L'activation de cette voie spécifique par un traitement d'oxygénothérapie hyperbare a réduit la nécrose cellulaire et amélioré la fonction neurologique.
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