La Neuroinflammation du cerveau est la réponse des cellules immunitaires du système nerveux central et des systèmes immunitaires périphériques lorsque le cerveau subit un traumatisme, une blessure ou d'autres conditions pathologiques. Il est principalement produit par les microglies et les astrocytes, ou infiltre les cellules du système immunitaire périphérique lorsque la barrière hémato-encéphalique est compromise, et ces cellules sécrètent diverses cytokines pro-inflammatoires. Bien que la neuroinflammation soit un processus nécessaire à la réparation des tissus, un état chronique suractif du système immunitaire, souvent appelé inflammation chronique, peut entraîner des dommages tissulaires étendus tels que la ma, l'autisme, le CP, et TBI.
Une des maladies neurodégénératives fortement associées à la neuroinflammation est la ma. Dans la da, des plaques amyloïdes massives s'accumulent dans le cerveau. Ces plaques peuvent entraîner une microgliose, dans laquelle des microglies activées entourent la plaque et sécrétent des cytokines pro-inflammatoires. Shapira et coll. Ont étudié l'effet d'un traitement à l'oxygène hyperbare sur un modèle murin de ma et ont trouvé que les microglies autour des plaques amyloïdes étaient réduites après le traitement, ainsi que des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, comme le démontre la coloration immunofluorécente de l'hippocampe. Spectacle. Ces chercheurs pensent que la réduction du nombre de cytokines peut être due à la réduction du nombre de microglies. De plus, l'examen morphologique a révélé que le traitement à l'oxygène hyperbare augmentait l'extension des processus microgliaux et augmentait le nombre de microglies qui germent autour des plaques, ce qui pourrait indiquer des changements dans le statut et la fonction d'activation microgliale. Ces résultats s'accompagnent d'une réduction des taux d'hypoxie et du nombre de plaques amyloïdes, ainsi que d'une amélioration des comportements cognitifs et anxieux.
Plusieurs études ont montré qu'en plus de réduire la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, le traitement à l'oxygène hyperbare réduit la neuroinflammation en améliorant la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires par les cellules immunitaires. Dans les modèles animaux, le traitement à l'oxygène hyperbare a augmenté les niveaux d'expression de l'arnm codant la cytokine anti-inflammatoires interleukine (IL-4), mesurée par PCR quantitative en temps réel, et augmentation des concentrations de la cytokine anti-inflammatoires IL-10. Cortex mesuré par ELISA. Des modifications des cytokines anti-inflammatoires ont également été observées chez des patients humains présentant divers troubles neurologiques.
L'effet anti-inflammatoire du traitement à l'oxygène hyperbare peut favoriser la réparation des tissus et prévenir la mort des cellules secondaires en bloquant la voie apoptose. Ceci a été démontré dans un modèle de TBI chez la souris, dans lequel une augmentation de l'expression de la cytokine anti-inflammatoires IL-10 après un traitement à l'oxygène hyperbare a entraîné une diminution de l'activité caspase-3 et une réduction concomitante des niveaux d'expression Bax. En résumé, ces résultats suggèrent que le traitement à l'oxygène hyperbare non seulement prévient les dommages futurs, mais initie également le processus de guérison dans les tissus.
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